近日，南方医科大学南方医院肾内科王骏教授、侯凡凡院士团队在国际权威期刊 《Nature Communications》上发表题为“Noncanonical function of Pannexin1 promotes cellular senescence and renal fibrosis post-acute kidney injury”的原创性研究论著。

      肾内科博士研究生黄柳维、沈燕婷为文章共同第一作者，王骏教授为文章通讯作者。南方医科大学南方医院为文章第一单位和通讯单位。该研究得到多项国家自然科学基金项目（编号：81270826, 81470972, 82070708，82030022）、广东省基础与应用基础研究基金项目（编号：2025A1515012031）、高等学校学科创新引智计划（111计划，编号：D18005）及广东省肾脏病临床研究中心项目（编号：2020B1111170013）等资助。

      急性肾损伤（Acute kidney injury, AKI）是临床常见的危重症候群，其向慢性肾病（CKD）的转化是导致终末期肾病的重要原因，但其关键分子机制尚不完全清楚。肾小管上皮细胞衰老在AKI后适应不良性修复及纤维化进程中发挥关键驱动作用，然而，精准调控这一过程的上游信号通路仍有待阐明。这一空白限制了针对AKI后CKD防治新策略的开发。

      本研究中，研究团队综合运用AKI-CKD动物模型、人体肾脏组织样本、细胞生物学、分子生物学及高分辨率成像等技术方法，首次阐明了Pannexin1（Panx1）蛋白在一种“非经典”功能模式下，作为内质网（ER）的钙离子泄漏通道，通过诱发“ER-线粒体”钙信号失衡和线粒体功能障碍，促进肾小管细胞衰老，从而驱动AKI后肾脏纤维化的全新机制。此研究不仅为AKI向CKD转化的病理机制提供了新见解，还首次揭示了ER定位的Panx1是驱动肾脏衰老的关键分子，为开发延缓CKD进展的新型疗法开辟了新道路。

      肾内科王骏教授团队长期致力于AKI及AKI-CKD转化的分子机制研究，近年来在肾脏细胞衰老与损伤修复领域取得了一系列创新性成果。本次研究代表了肾内科在该领域取得的又一突破性进展。